探索

2型糖尿病の新しい治療薬としてDPP-4阻害薬が登場した。膵臓のインスリン分泌を直接に刺激する従来の薬と違い、経口的に摂取された糖質に対して分泌される消化管ホルモンの作用を増強する薬だ。そのため、強力な血糖降下作用がありながら、空腹時の低血糖の発作がない。

以前から、経静脈的にブドウ糖を投与された時より、経口的に投与された時の方がインスリン分泌量が多いことが分かっていた。それは、小腸からインクレチンという消化管ホルモンが分泌され、それが、膵臓からのインスリン分泌を促進し、グルカゴンを抑制し、肝臓からの糖の放出を抑制するからだ。

しかし、インクレチンは血中や細胞表面のDPP-4という酵素によってすぐに分解されるため血中の半減期は2分程度と短く、直接血中に投与してもすぐに効果が無くなっていた。ところが、DPP-4阻害剤は、このDPP-4の酵素作用を阻害するため、内因性に分泌されたインクレチンの半減期が伸びて、食事をした時のインスリン分泌が増強し、糖尿病の人でも血糖が上がりにくくなる。また、食事をしていないときはインクレチンは分泌されないので、空腹時の低血糖を起こす危険性も低くなる。

ところが、このDPP-4はT型リンパ球の表面にあるCD26という分子と同じものだ。このCD26はTh1リンパ球という細胞性免疫を賦活するリンパ球の表面にある。Th1は、インターフェロンを分泌し、キラーT細胞やマクロファージの活動を促進する。細胞性免疫は主にウイルス感染の時に働くので、DPP-4阻害剤を服用している人は、風邪などのウイルス感染症には注意したほうが良いかもしれない。

また、CD26はADA(アデノシンデアミナーゼ)というアデノシンを分解する酵素の作用の補助をしており、細胞膜表面でADAと会合すると細胞内に取り込まれ、ADAの働きで細胞の増殖を抑制すると言われている。また、CD26は悪性中皮腫の表面などに多く発現しているが、ある種のCD26抗体を投与するとこの悪性腫瘍の増殖が止まってしまう。

糖尿病の話から、免疫や悪性腫瘍の話に飛んでしまったが、人間の体の複雑さがよくわかる。それと同時に、Googleで検索するだけで、糖尿病から悪性腫瘍まで簡単に探索していくことができるのに驚かされる。Googleのインパクトがどんなに大きいかが分かる。考えることに興味のある人は、Google検索に慣れることが必須のような気がする。

余談だが、ここに書いた情報は残念ながら全て日本語で得られるわけではない。少なくとも英語を読むことに関してだけは、英語嫌いの人も一考する必要があるのではないだろうか。
[PR]
by tnomura9 | 2010-08-28 07:18 | 考えるということ | Comments(0)
<< 隻手の声 経験 >>